洛杉磯-(2020年8月4日)由索爾克(Salk)研究人員開發(fā)的一種候選藥物，先前顯示其可延緩腦細胞的衰老，已成功逆轉了遺傳性阿爾茨海默氏病小鼠模型的記憶力喪失。這項新研究于2020年7月在線發(fā)表在《氧化還原生物學》(Redox Biology)雜志上，該研究還表明，這種藥物CMS121可通過改變腦細胞代謝稱為脂質的脂肪分子的方式發(fā)揮作用。

Salk教授David Schubert實驗室資深研究員Pamela Maher說：“與我們先前的研究相比，這是一種對該化合物在治療環(huán)境中如何起作用的更為嚴格的測試。”。基于這項研究的成功，我們現(xiàn)在開始進行臨床試驗。”

在過去的幾十年中，Maher研究了一種在水果和蔬菜中發(fā)現(xiàn)的名為非瑟定的化學物質如何改善記憶力，甚至預防小鼠的老年癡呆癥。近，研究小組合成了非瑟酮的不同變體，發(fā)現(xiàn)一種名為CMS121的變體在改善動物的記憶力和減緩腦細胞退化方面特別有效。

在這項新研究中，Maher及其同事測試了CMS121對發(fā)展為阿爾茨海默氏病的小鼠的作用。Maher的團隊從9個月大時開始給小鼠每天服用CMS121的子集-相當于人的中年，并且在小鼠已經開始出現(xiàn)學習和記憶問題之后。研究人員說，實驗室治療的時機類似于如何治療因認知問題而就醫(yī)的患者。

在CMS121上放置3個月后，在12個月大時，對小鼠進行了一系列記憶和行為測試，無論是治療還是未治療。在這兩種類型的測試中，已接受藥物治療的患有阿爾茨海默氏樣疾病的小鼠的表現(xiàn)均與健康對照動物相同，而未經治療的患有該疾病的小鼠的表現(xiàn)則較差。

為了更好地了解CMS121的影響，研究小組比較了三組小鼠大腦中不同分子的水平。他們發(fā)現(xiàn)，與健康小鼠和接受CMS121治療的小鼠相比，患有脂質疾病的小鼠體內的脂質水平(在整個細胞中起關鍵作用的脂肪分子)存在一些差異。研究人員尤其指出了脂質過氧化作用的差異，脂質過氧化作用是脂質的降解，產生的自由基分子可繼續(xù)引起細胞損傷?；加邪柎暮Ｄ喜〉男∈蟮闹|過氧化水平高于健康小鼠或CMS121治療的小鼠。

Salk博士后研究員Gamze Ates說：“這不僅證實了阿爾茨海默氏癥中脂質過氧化的改變，而且這種藥物實際上正在使這些改變正?；?。”

研究人員繼續(xù)表明，CMS121降低了稱為脂肪酸合成酶(FASN)的脂質產生分子的水平，進而降低了脂質過氧化的水平。當該小組分析死于阿爾茨海默氏病的人類患者的腦樣本中FASN的水平時，他們發(fā)現(xiàn)這些患者的FASN蛋白含量高于認知健康的類似老?年對照組，這表明FASN可能是治療的藥物靶標阿爾茨海默氏病。

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